L'hibernation au secours de l'Alzheimer ? 

Le refroidissement de leur cerveau a, certes, entraîné une perte des synapses, ces zones de contact par lesquelles l'information transite entre les multiples neurones présents dans le cerveau, mais d'autres se reforment avec la remontée en température. Et, comme la "perte synaptique" est l'un des premiers signes des maladies neurodégénératives, par exemple celle d'Alzheimer, des scientifiques s'intéressent de très près à ce phénomène. 
Dans un numéro récent de la revue Nature, une équipe anglaise explique avoir refroidi artificiellement le cerveau de souris et mis en évidence des protéines associées à ce mécanisme. "Pour faire simple, explique le professeur Philippe Amouyel, de l'Institut Pasteur de Lille, plus nos neurones (qui ne se multiplient plus) établissent de connexions entre eux, plus notre cerveau fonctionne bien et de façon durable. C'est ce que l'on appelle la plasticité cérébrale. Or un des premiers signes des maladies neurodégénératives est la perte synaptique, donc une diminution de cette plasticité." 
Le nombre de synapses augmente avec le réchauffement
Les auteurs de la publication ont décidé d'étudier un modèle de plasticité synaptique "contrôlé", lié au phénomène d'hibernation. En laboratoire, ils ont refroidi artificiellement des souris spécifiques, souffrant d'une forme d'Alzheimer et d'une affection à prions (les prions sont notamment impliqués dans la maladie de la "vache folle"). La température de leur corps a été progressivement abaissée jusqu'à 16 à 18 °C. Comme c'était le cas avec les animaux hibernant, le nombre de synapses dans le cerveau des rongeurs a diminué avec le froid et a de nouveau augmenté avec le réchauffement. Les chercheurs ont alors découvert que ce mécanisme mettait en jeu des protéines, dont une qui se lie à l'ARN (une molécule très proche de l'ADN qui constitue nos chromosomes) et qui est baptisée RBM3.
"Grâce à ces expériences, les scientifiques ont constaté qu'ils pouvaient contrôler la plasticité synaptique dans ces modèles de souris, compenser certains troubles du comportement et allonger l'espérance de vie", ajoute le Pr Amouyel, qui juge ce travail certes fondamental mais très intéressant. L'idée est désormais de stimuler notre capacité de résistance à la perte neuronale en favorisant notre plasticité synaptique par la manipulation de l'expression de RBM3. Selon lui, ces actions vont dans le même sens que toutes celles visant à augmenter la réserve cognitive et donc à retarder les premiers signes de la maladie grâce à une gymnastique cérébrale régulière. Le but étant, évidemment, de tenter de modifier la trajectoire dramatiquement croissante de ces affections avec le vieillissement de la population.
source: le ôint